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Tau rend le cerveau plus sensible

Mise à jour le 20 Juillet 2017 | Actualités
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Des travaux récents attestent que la protéine Tau serait aussi impliquée dans les effets de l’insuline au niveau du cerveau, indispensable à la mémoire.

Accumulation de peptides béta-amyloïdes et transformation de la protéine Tau en des formes anormalement phosphorylées et agrégées : voilà les deux phénomènes pathologiques cérébraux caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Deux phénomènes qui vont progressivement entraîner la dégénérescence neuronale, la perte de la mémoire et des fonctions exécutives. Face à ce constat, deux directeurs de recherche au Centre de recherche Jean Pierre Aubert (Lille), David Blum et Luc Buée, se sont particulièrement intéressés à la protéine Tau avec pour question : est-ce la toxicité des formes phosphorylées et agrégées de la protéine tau, ou bien la perte d'une de ses fonctions physiologiques qui explique le phénomène pathologique ?
 
Avec plusieurs autres équipes Inserm et internationales, les deux chercheurs, soutenus notamment par France Alzheimer et maladies apparentées, viennent de décrire l'impact direct de la protéine Tau sur la sensibilité du tissu cérébral à l'insuline. 
 
« Dans des modèles animaux n'exprimant pas Tau, la réponse à l’insuline est réduite et la plasticité cérébrale, indispensable à la qualité de la mémoire, est diminuée. Certains travaux sur les tauopathies ont décrit une résistance du tissu cérébral à l'insuline. Or, l'insuline est également indispensable à la plasticité dans le cerveau. Il était donc intéressant de comprendre précisément les mécanismes biologiques derrière cette association », justifient les chercheurs
 

Lien entre métabolisme et maladie d’Alzheimer

L'étude publiée dans le Journal of Experimental Medicine décrit l'importance de Tau dans l’homéostasie cérébrale : "L'hippocampe, qui joue un rôle important dans la mémoire, est largement touché dans la maladie d'Alzheimer. Nous avons montré que cette région cérébrale présente une réponse anormale à l'insuline chez la souris déficiente en Tau. De plus, nos travaux ont permis de montrer que l'hypothalamus pouvait aussi être affecté : celui-ci permet normalement d'envoyer un signal anorexigène lorsqu'il est stimulé par l'insuline. L’absence de protéine Tau le rendrait insensible à l'effet de cette hormone, augmentant la prise alimentaire et les troubles de l’homéostasie glucidique en périphérie"
 
Alors que de nombreuses études se sont intéressées au lien entre métabolisme et le risque de développer la maladie d’Alzheimer, cette étude permet de mieux comprendre un lien mutuel et mal connu entre maladie d’Alzheimer et troubles métaboliques. 
 
D’autres travaux de recherche doivent désormais être menés pour confirmer cette observation et envisager des solutions.
 

 

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