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Et si au commencement, il y avait l’hypertension ?

Mise à jour le 29 Septembre 2016 | Actualités
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Un projet de recherche, mené par l’équipe du Pr Lévy et soutenu par France Alzheimer et maladies apparentées, cible le lien entre hypertension artérielle et Alzheimer.

Les anomalies cérébrovasculaires (hypertension artérielle, diabète, obésité, etc.) sont fréquentes chez les patients souffrant d’Alzheimer (ou d’une pathologie apparentée). Celles-ci pourraient selon toute vraisemblance participer aux manifestations cliniques et à la gravité de la maladie. Mais une question subsiste : le dysfonctionnement vasculaire est-il un facteur déclencheur de la maladie ou en accélère-t-il seulement la progression ? Une question à laquelle a partiellement répondu l’équipe du Pr Bernard Lévy, suite à son étude baptisée « Développement d'un modèle murin de la maladie d'Alzheimer avec une hypertension artérielle pour la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le dysfonctionnement cérébrovasculaire. » En d’autres termes, l’équipe Institut des vaisseaux et du sang (INSERM U965) du Pr Lévy ambitionnait de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans les relations entre hypertension et Alzheimer.

Vers une thérapie cellulaire efficace

Pour mener à bien leur étude, financée en partie par France Alzheimer et maladies apparentées, les scientifiques ont développé un modèle de souris transgéniques hypertendues. « Pour combiner Alzheimer et hypertension artérielle, nous avons utilisé des souris malades rendues hypertendues. L’hypothèse était que l’hypertension artérielle aggraverait la maladie d’Alzheimer et rendrait son apparition plus précoce, chez des animaux plus jeunes », explique le Pr Lévy.
Les premiers résultats suggèrent que l’hypertension artérielle accélère le développement des altérations liées à la maladie d’Alzheimer. En effet, les études effectuées sur ces souris transgéniques exprimant l'APP humaine (gène précurseur de la protéine amyloïde) indiquent que le dysfonctionnement vasculaire est une étape très précoce dans le processus pathologique. « En partie en raison d’anomalies microvasculaires et d’une libération diminuée d’oxyde nitrique », précise le Pr Lévy. On peut donc penser que le ciblage des facteurs de risques cardiovasculaires et l'amélioration de la fonction cérébrovasculaire feraient partie des stratégies thérapeutiques prometteuses pour retarder le développement de la maladie. « L'expression et la signalisation de plusieurs éphrines* et de récepteurs Eph sont dérégulées dans la maladie d’Alzheimer, probablement de façon très précoce. Le caractère particulier de cette dérégulation pourrait refléter la gravité de la maladie et prédire le mode de son déroulement. Ce système pourrait présenter une cible thérapeutique potentielle », explique le Pr Lévy. Et de conclure : « Nous avons mis au point le procédé d'obtention des cellules progénitrices vasculaires dont le potentiel thérapeutique s'est avéré très prometteur dans des modèles murins d'ischémie. Nous utiliserons les modèles hypertendus et malades pour évaluer l'efficacité de cette thérapie cellulaire. » * Protéines transmembranaires assurant des interactions cellule-cellule par liaison à leurs récepteurs Eph.

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