Imprimer

Les projets soutenus

-A +A

Un million d’euros ! En 2018 encore, et pour la 5ème année consécutive, France Alzheimer et maladies apparentées consacrera plus d’un million d’euros pour soutenir la recherche sur la maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées.

Plus précisément, 13 projets de recherche portés par des équipes dynamiques partout en France, et ce dans les trois domaines majeurs de la recherche scientifique : 

- les sciences humaines et sociales
- les sciences médicales fondamentales (comprendre les mécanismes de la maladie )
- les sciences médicales cliniques (développer de nouvelles approches chez l’Homme)

Ces projets soutenus à court et long termes répondent à des enjeux scientifiques d’actualité mais aussi à des problématiques concrètes concernant l’accompagnement des familles au quotidien, le développement de la maladie, les solutions diagnostiques et thérapeutiques.

Dans sa politique de soutien à la recherche, France Alzheimer et maladies apparentées a également cette année pu compter sur l’engagement à ses côtés de la Fondation de France. Le partenaire de l’Association co-finance ainsi deux projets de recherche.

Retrouvez, en détails, sur cette page, le contexte, les objectifs et les grandes étapes des 13 projets financés

« Comprendre les mécanismes de la neuro-inflammation »

Le projet du Dr Elsa Suberbielle, au Centre de Physiopathologie Toulouse-Purpan, a été cofinancé par la Fondation de France et l’Union France Alzheimer. Son équipe étudie l’impact de l’inflammation sur la dégradation de BRCA1, un facteur de réparation de l’ADN. Dans les neurones malades, certaines lésions de l'ADN sont difficiles à réparer et peuvent impacter la mémoire ou l'apprentissage. Son projet pourrait permettre de prévenir les cassures de l'ADN en agissant directement sur l'inflammation.
Le Dr Suberbielle nous explique l’importance de ses études de recherche : 

France Alzheimer : On connaissait le rôle de la molécule BRCA1 dans la survenue du cancer. Elle est évoquée dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Une molécule peut être impliquée dans deux conditions différentes ?
Dr Elsa Suberbielle :
Le fait qu’une molécule puisse intervenir dans deux maladies très différentes n’est pas contradictoire. Cela arrive assez souvent. Ces maladies se rejoignent au niveau même de la fonction du facteur BRCA1. BRCA1 aide l’ADN du génome de nos cellules à lutter contre les nombreuses attaques qu’il subit tous les jours de manière normale, que sont les cassures double-brin de l’ADN. Mais dans le cas des cellules du sein ou des ovaires, si BRCA1 ne fonctionnent pas bien, les cassures de l’ADN ne seront pas bien réparées et ces défauts de réparation entrainent des mutations ailleurs dans le génome. Dans la maladie d’Alzheimer, ce sont les neurones qui perdent BRCA1. Et dans ce cas, les cassures qui sont engendrées sont celles qui ne sont plus réparées.

France Alzheimer : Les personnes ayant une prédisposition au cancer du sein (BRCA1 muté) ont-ils donc plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer ?
Dr E. S. :
Ce type de déduction me semble prématuré. Aucune étude de corrélations entre les mutations génétiques et la maladie d’Alzheimer ou le déclin cognitif n’a jusqu’à présent mis en évidence quelque association que ce soit entre BRCA1 et Alzheimer. Il y a de plus, une différence fondamentale entre les défauts de BRCA1 dans le cancer et dans la maladie d’Alzheimer : dans le cancer, les mutations sur le gène BRCA1 sont héritées. Dans la maladie d’Alzheimer, le défaut de BRCA1 est acquis au cours de temps.

France Alzheimer : La molécule BRCA1 est-elle à l’origine de l'accumulation des dégâts causés à l’ADN, ce qui favoriserait la destruction des neurones, et donc causerait des symptômes de la maladie d’Alzheimer ?
Dr E. S. :
BRCA1 est le facteur essentiel de réparation des cassures qui sont produites en conséquence de l’activité neuronale. L’accumulation de ces cassures, nous l’avons montré et d’autres l’ont confirmé, n’est pas directement associée à la mort neuronale qui elle, est très progressive et résulte plus certainement de l’action combinée de nombreux facteurs. En revanche, l’accumulation de cassures du fait du défaut en BRCA1 est directement à l’origine d’une anomalie de fonctionnement électrique des neurones qui sous-tend la cognition, et par là-même est directement associée au défaut de mémoire observé chez les patients souffrant de la maladie.

France Alzheimer : Pourquoi est-ce trop simpliste de penser que l’augmentation du niveau de protéines BRCA1 suffirait à résoudre le problème de la cassure de l’ADN ?
Dr E. S. :
Ce n’est pas une hypothèse simpliste, puisqu’elle est testée actuellement dans le laboratoire américain où j’ai réalisé mes premières découvertes. Ce qui me gêne dans la surexpression d’une telle protéine est qu’elle pourrait, même si elle réduit la quantité de cassures, affecter l’équilibre entier du neurone et le rendre tout aussi dysfonctionnel mais pour d’autres raisons.

France Alzheimer : Pouvez-vous résumer l’hypothèse et les objectifs qui guident vos travaux de recherche financés en partie de par France Alzheimer ?
Dr E. S. :
Notre hypothèse est que dans la maladie d’Alzheimer, une composante inflammatoire intervient de manière précoce dans la maladie. Cette composante est étroitement associée avec l’accumulation anormale de substance amyloïde beta et utilise des mécanismes cellulaires communs à ceux qui lient activité neuronale et déplétion de BRCA1 dans les modèles Alzheimer. La neuro-inflammation pourrait donc contribuer directement ou indirectement aux défauts de réparation de l’ADN et au défaut de BRCA1 qui contribue aux troubles cognitifs liés à cette maladie. Comprendre quels sont les mécanismes de neuro-inflammation et en particulier, quels sont les médiateurs solubles de l’inflammation qui sont impliqués dans l’accumulation des cassures dans les neurones dans des modèles de la maladie est notre objectif à court terme. Ces explorations pourraient à long-terme ainsi aboutir à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour réduire et prévenir le déclin cognitif dans la maladie d’Alzheimer et peut-être dans d’autres maladies neurologiques à base neuro-inflammatoire.

 
SCIENCES MÉDICALES
NOM TITRE DU PROJET MONTANT DU FINANCEMENT
Sciences Médicales - recherche fondamentales

Elsa SUBERBIELLE
Toulouse

Moduler la neuro-inflammation : une nouvelle piste pour lutter contre les cassures de l’ADN ? 100 000€

 

Jérôme BRAUDEAU
Fontenay aux Roses

Un test sanguin permet-il de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer au stade précoce ? 100 000€

 

Raphaëlle PARDOSSI-PIQUARD
Valbonne

Sur les traces d’un nouvel acteur impliqué en amont du peptide ß-amyloïde 100 000€

 

Anne-Laurence BOUTILLIER
Strasbourg

De nouvelles pistes génétiques pour renforcer les connexions neuronales dans le cerveau malade 100 000€

 

Chiara ZURZOLO
Paris

Quel est le mécanisme de propagation de la protéine Tau ? 100 000€
 
Montpellier

Les conséquences du stress sur la neuro-inflammation

100 000€

 

Sheela VYAS
 Paris

La pathologie Tau peut-elle être aggravée par le stress et l’inflammation ?  80 000€
Sciences Médicales - recherche clinique
Gwenaelle CATHELINE
 Bordeaux
Les troubles du sommeil : des premiers signes de la maladie d’Alzheimer ?  80 000€

 

Géraldine RAUCHS
 Caen

Améliorer la qualité du sommeil réduirait le risque de déclin cognitif ? 100 000€

 

Sylvaine ARTERO
Montpellier

Un excès de sucre augmenterait le risque de développer la maladie ? 100 000€

 

 

SCIENCES HUMAINES ET SOCIALES
NOM TITRE DU PROJET MONTANT DU FINANCEMENT

Magalie BONNET

Besançon

Comment évolue le lien affectif entre aidant / personne malade ?

45 860€

 

Maribel PINO

Paris

Une expérience de cinéma interactif pour tous

49 200€

 

Guillaume VALLET

Clermont-Ferrand

Diminuer le stress pour améliorer les performances cognitives ?

43 740€

 

Trouvez de l'aide

Newsletter - Restez informé

C'est la première étape pour vaincre la maladie

- Votre adresse e-mail ne sera ni echangée, ni vendue. - Désinscription à tout moment en un seul clic.