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Immunothérapie : les enjeux de la recherche

Mise à jour le 17 Décembre 2015
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Pour être vraiment efficaces, les stratégies d’immunothérapie contre la maladie d’Alzheimer doivent encore contourner plusieurs obstacles.

Développée depuis plusieurs années, l’immunothérapie contre la maladie d’Alzheimer a essuyé plusieurs échecs. Aujourd’hui, elle n’a connu qu’un seul succès en demi-teinte. Pourquoi ? 
Un obstacle de taille explique probablement les taux élevés d’échecs des diverses immunothérapies développées jusqu’alors : les patients sont traités trop tard.
 

Identifier les personnes malades plus tôt

 
Malgré son succès récemment annoncé (voir article « Le système immunitaire contre la maladie d’Alzheimer »), l’anticorps anti-amyloïde de la société Eli Lilly n’est pas une nouveauté sur la scène internationale. Déçue, l’entreprise avait annoncé en 2012 les mauvais résultats de larges essais cliniques impliquant près de 2000 personnes. Les personnes malades traitées ne montraient pas de ralentissement significatif de la progression de leurs symptômes. C’est en reprenant ses résultats, et en écartant ceux obtenus auprès des personnes dont la maladie a atteint un stade plus avancé, que la société et ses partenaires ont pu présenter leurs récents résultats, plus encourageants.
Même si de gros progrès ont été accomplis dans ce champ, l’identification précoce des personnes malades constitue toujours un enjeu majeur. Il dépasse d’ailleurs le cadre de l’immunothérapie. Mais déjà, dans ce champ, des essais cliniques impliquant des patients asymptomatiques sont en cours. Examinés grâce à un scanner particulier, les cerveaux de ces personnes montrent un début d’accumulation de plaques amyloïde. Les personnes, elles, vont très bien. Les troubles de la mémoire et de l’orientation les épargnent encore. On sait aujourd’hui que les lésions cérébrales caractéristiques de la maladie débutent dix ans – au moins – avant l’apparition des symptômes. 
 

Et la protéine tau ?

 
Autre enjeu de taille : la complexité de la maladie. Pour de nombreux spécialistes, l’accumulation des plaques amyloïdes autour des neurones, qui serait responsable du déclin cognitif, est une simplification théorique réductrice. On sait d’ailleurs qu’à l’intérieur des neurones, un autre élément dysfonctionne : la protéine Tau. Elle s’accumule, elle aussi, jusqu’à former des filaments pathologiques. Ces filaments constituent le second marqueur cérébral de la maladie.
Chez la souris, plusieurs tentatives d’immunothérapie contre la protéine tau ont déjà eu lieu. L’immunisation active a donné de l’espoir aux chercheurs. Mais elle s’est avérée dangereuse, y compris chez l’animal, avec un risque accru d’encéphalite ou de mort neuronale prématurée. L’immunisation passive avec des anticorps anti-Tau serait-elle plus sûre ? Quelques spécialistes le pensent. Sauf que pour être efficace, le traitement doit être administré de façon extrêmement précoce, avant même l’apparition des lésions cérébrales. Si l’expérience est aisée chez l’animal modèle – on sait qu’il va forcément développer la maladie -, elle paraît encore bien difficile chez l’Homme.
 

Vers un « vaccin » ultra sophistiqué ?

 
Faut-il abandonner l’idée d’un « vaccin » contre la maladie ? Les spécialistes ne le pensent pas. Le système immunitaire est une machine très sophistiquée. En parallèle, la plupart des approches déjà développées sont finalement assez grossières. Pour être à la hauteur, il faudra probablement combiner les approches et moduler très finement l’activité des nombreux acteurs qui interviennent (voir l’interview de Pierre Aucouturier). Les curseurs sont multiples.
 

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